La esperanza contra el Alzheimer, condicionada por los efectos secundarios del nuevo fármaco

Los resultados del esayo clínico que se lleva adelante con el medicamento confirmó que relentiza el deterioro cognitivo propio de la enfermedad, pero también produjo efectos secundarios asociados a hemorragias cerebrales y edemas.

Científicos recibieron con satisfacción los resultados de un ensayo clínico publicado este miércoles en una revista especializada que confirmó que un nuevo fármaco ralentiza el deterioro cognitivo de pacientes con Alzheimer, pero señalaron también efectos secundarios que en algunos casos fueron graves.

Los resultados completos de este ensayo clínico avanzado (fase III) realizado en cerca de 1.800 personas durante 18 meses confirmaron una reducción de 27% del deterioro cognitivo de pacientes que recibieron lecanemab, un medicamento desarrollado por el grupo farmacéutico japonés Eisai y el estadounidense Biogen.

Sin embargo, los resultados, publicados en la revista especializada New England Journal of Medicine, apuntaron también efectos secundarios, a veces graves.

En total, 17,3% de los pacientes que recibieron lecanemab sufrieron hemorragias cerebrales, frente a 9% de los pacientes del grupo placebo, indicó la agencia de noticias AFP en base al estudio.

Un 12,6% de los pacientes tratados con lecanemab sufrieron edemas cerebrales contra solo 1,7% en el grupo placebo.

En tanto, la tasa global de mortalidad es casi la misma en los dos grupos (0,7% en las personas que recibieron lecanemab y 0,8% para aquellas que recibieron el placebo).

«Es el primer medicamento que ofrece una verdadera opción de tratamiento para las personas con Alzheimer», dijo Bart De Strooper, director del Instituto británico de investigación sobre la demencia, quien sin embargo sostuvo que «los beneficios clínicos parecen algo limitados; cabe esperar que se hagan más evidentes si el fármaco se administra durante un periodo de tiempo más largo».

Qué es el Alzheimer

En la enfermedad de Alzheimer, dos proteínas clave -la tau y otra llamada beta-amiloide- se acumulan gradualmente de forma anormal en el cerebro, provocando la muerte de las células cerebrales y el encogimiento del cerebro.

Esto provoca la pérdida de memoria y una creciente incapacidad para realizar las tareas cotidianas.

El lecanemab apunta a los depósitos de la proteína beta amiloide, pero sólo en las primeras fases de la enfermedad, lo que puede limitar su uso, ya que el Alzheimer suele diagnosticarse tarde.

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